白癜风的发病机制尚未完全阐明，学界主要的假说有：自身免疫学说、遗传学说、黑素细胞自毁学说及氧化应激等。本文主要阐述白癜风的主要发病机制之一氧化应激。
白癜风的发病机制极为复杂，目前主流的观点 认为，氧化应激作为重要始动因素，介导黑素细胞 内在损伤，激活皮肤局部固有免疫反应，同时诱导角质形成细胞趋化因子、细胞因子释放，进而启动针对黑素细胞的特异性T细胞免疫应答，是导致白癜风发病的关键机制如图。
氧化应激作用于黑素细胞，抑制抗氧化信号抗氧化基因 Nrf2通路导致黑素细胞抗氧化缺陷及自噬障碍，引起黑素细胞直接损伤;同时激活核苷酸结合寡聚化结构域 NOD 样受体蛋白1 NLRP1、 NLRP3炎症小体及未折叠蛋白反应UPR，诱导炎症因子白细胞介素IL1β、IL⁃18、趋化因子CXCL12、CCL5， 损伤相关分子模式损伤相关分子模式分子DAMPs、外泌体、miRNA 等分泌，促进树突细胞活化，启动白癜风异常免疫反应。
氧化应激作用于角质形成细胞，激活 UPR，促进趋化因子 CXCL10、CXCL16分泌，介导CD8+T细胞向皮肤组织迁移；同时表达IL⁃15，促进组织定植记忆性 CD8+ T细胞活化，促进白癜风皮肤局部免疫反应。
CD8+ T细胞通过分泌效应分子IFN⁃γ及毒性杀 伤介质颗粒酶Bgranzyme B、穿孔素perforin，靶向杀伤白癜风黑素细胞；同时，干扰素 γIFN⁃γ激活角质形成细胞中JAK⁃STAT信号通路，可进一步加强角质形成细胞介导的局部免疫反应。
皮肤组织细胞中趋化因子CCL22表达减少，导致调节性 T 细胞Treg皮肤迁移减少，且Treg细胞免疫抑制功能降低，进一步加重 CD8+ T细胞介导的细胞免疫应答，导致白癜风黑素细胞被特异杀伤。
过量的氧化应激产物对黑素细胞有直接毒性用，很大程度上影响黑素代谢，严重的可导致黑素细 胞的存亡。
研究表明：在白癜风患者黑素细胞中Nrf2的核转录活性受到抑制从而导致黑素细胞的功能失调或破坏。同时，大量的研究发现与 Nrf2磷酸化相关的MAPK、PKC和P13K三条蛋白激酶途径的异常均与白癜风的发病有关。
CD8+T细胞：TC或CTL细胞能杀伤表达抗原的靶细胞，它在抗毒感染、急性同种异型移植物排斥和对肿瘤细胞的杀伤作用是重要的效应细胞。
MAPK：是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者。
PKC：蛋白激酶 C，是一个较大的蛋白激酶家族，通过对蛋白质的苏氨酸和丝氨酸羟基进行磷酸化来调控蛋白活性。
PI3K ：Phosphatidylinositide 3kinases，是一种胞内磷脂酰肌醇激酶。
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