对于确诊为代偿期肝硬化的病人,要保证生活规律,起后有节,顺应大时,穿着适宜,寒温适度。可参加一般轻体力劳动,但要注意劳逸结合,避免中、重度体力劳动;[详细]
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。[详细]
主要发病机制是进行性纤维化。急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应,一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解,肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常,因而不产生肝纤维化,当然也就无法形成。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足,因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏(肝再生结节)。[详细]
长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和疾病。[详细]
长期过量饮酒,会导致酒精肝,而酒精肝若不能及时有效治疗,会进一步发展为肝硬化。酒精肝硬化对人体的危害就大大增加了,如果此时还不能进行有效治疗的话,可能会产生一系列并发症,危害到患者的生命。[详细]
肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。本病早期可无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。 [详细]