肾小管性酸中毒的检查
由于原发性或继发性原因导致远端肾小管排泌H+和维持小管腔液-管周间H+梯度功能障碍,使尿液酸化功能障碍,尿pH6,净酸排泄减少。正常情况下远曲小管HCO3-重吸收很少,排泌的H+主要肾小管细胞与管中Na2HPO3交换Na+,形成NaH2PO4-与NH4+不能弥散至细胞内,因此产生较陡峭的小管腔液—管周间H+梯度。Ⅰ型RTA病人不能形成或维持这个梯度,故使H+储积,而体内HCO3-储备下降,血液中CL-代偿性增高,发生高氯性酸中毒。由于泌H+障碍,Na+-H+交换减少,必然导致Na+-K+交换增加,大量K+、Na+被排出体外,造成低钾、低钠血症,病人由于长期处于酸中毒状态,致使谷质脱钙,骨骼软化而变形,游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。[详细]
2014-05-10 15:02:57更新